O financiamento da Fundação Michael J.Fox, actor norte-americano que sofre de Parkinson, no valor de 192 mil euros (250 mil dólares) vai possibilitar “compreender um pouco mais a doença de Parkinson e como o sistema imunitário pode estar envolvido no processo de neurodegeneração”, explica Margarida Carneiro, coordenadora do estudo.
Margarida Carneiro acreditar estar “no bom caminho” para contribuir com mais conhecimento para a compreensão da doença de Parkinson e “arranjar novos alvos terapêuticos”.
A equipa de investigadores da Universidade de Coimbra propõe-se estudar pela primeira vez a intervenção do sistema imunitário, mais especificamente as implicações de mutações genéticas nos linfócitos B (ou células B), na doença de Parkinson.
Os linfócitos B são células do sistema imunitário com uma dupla função: produzem anticorpos contra os agentes causadores de doenças e participam na regulação da resposta imunitária através da interacção com outras células.
Contudo, podem ocorrer mutações genéticas nestes linfócitos e, nessas situações, eles passam a ter um papel importante no agravamento da doença. A pesquisa centrou-se na mutação do LRRK2 (envolvida na comunicação dos linfócitos B e com outras células), encontrada em pacientes com a doença de Parkinson.
Numa primeira fase, através da análise de amostras de sangue de doentes de Parkinson, com e sem a mutação, e de voluntários saudáveis, descobriu-se que “a mutação parece estimular a morte precoce das células B, dificultando a sua comunicação com outras células do sistema imunitário. Verificámos também que a mutação do gene faz com que as células B produzam anticorpos auto-reactivos contra uma proteína do sistema nervoso central – a alfa-sinucleína, uma proteína que ajuda na estabilização estrutural dos neurónios, tornando as estruturas do sistema nervoso como alvos a abater”, afirma Margarida Carneiro, investigadora da Universidade de Coimbra.
Ao ser mutado, o gene “comandante” (LRRK2) “cascata” de sinalização de informação nos linfócitos B fica hiperactivo e envia excesso de sinais, provocando uma reacção desmedida em cadeia. A mutação das LRRK2 afecta um conjunto de células e os linfócitos B deixam de cumprir a sua missão, passando a contribuir para a destruição do cérebro.
Perante esta informação, a equipa de investigadores vai tentar perceber como se processa este “curto-circuito”.
O objectivo será encontrar mecanismos para bloquear a “sinalização em excesso e evitar a destruição indiscriminada de células do sistema nervoso porque, ao produzir demasiadas células auto-reactivas, o sistema imunitário fica desregulado”, sublinha Margarida Carneiro.
Fonte : Ciência Hoje
